Enfermedad enigmática, si las hay, la endometriosis es la resultante de un complejo interaccionar de múltiples factores que se suman para establecerla.

En pocas palabras y estilo sencillo, se trata del crecimiento – fuera de su lugar habitual – del endometrio, el tejido que recubre por dentro la cavidad uterina.  De allí su nombre, endometriosis.  La mayoría de las mujeres vierten parte de su flujo menstrual (mezcla de sangre y tejido endometral) hacia el interior de su cuerpo a través de las trompas de Falopio, lo que permite el acceso de las células endometrales al interior del abdómen, y solo algunas de ellas presentan esta enfermedad.

¿Qué ocurre con quienes presentarán la enfermedad?

Para que el tejido endometral se implante (ó fije) fuera del útero, deben concurrir una serie de hechos y condiciones que podemos resumir de la siguiente manera:

  1. Debe existir una predisposición genética para padecer la enfermedad (de allí el hecho fácilmente comprobable de su presentación familiar – madres e hijas o hermanas afectadas).  Desde lo médico, se trata de una enfermedad poligénica, en la que más de un gen se encuentra alterado.
  2. La paciente (obviamente mujer) debe pertenecer a la franja etaria que corresponde con lo que se denomina “etapa reproductiva”, la que se extiende desde la menarca (primera menstruación) hasta la menopausia (última menstruación).
  3. Debe estar expuesta a agentes desencadenantes de la enfermedad.  En este caso, el de la endometriosis, la evidencia indica que seguramente se trata de los policlorobencenos (PCBs) y las Dioxinas, ambos presentes en la atmósfera contaminada de las grandes ciudades.

En forma simple, se puede hacer la analogía con el asma bronquial:  es una enfermedad poligénica y familiar que requiere una predisposición a presentarla y un desencadenante (agente alergeno como el polen) para que ocurra la crisis.

Normalmente el tejido acarreado hacia el interior del abdomen por la sangre menstrual en su avance retrógrado, es eliminado rápidamente por el sistema inmunológico.

La paciente que va a desarrollar endometriosis tiene una mala respuesta inmunológica.  Muchos agentes inmunohistoquímicos, tales como citoquinas, factores de crecimiento, glóbulos blancos “asesinos” (killer cells), factores que estimulan el desarrollo de vasos sanguíneos (VEGF), etc., son producidos en concentraciones inadecuadas por la paciente que presenta endometriosis.

Las células del estroma endometral – que son las que se van a implantar fuera del útero – tienen una sobrevida anormalmente alargada (falla del proceso biológico denominado apoptósis).  Todo esto además vinculado a una disminución de los sitios en los que – sobre la superficie de esas células – deben actuar las hormonas ováricas que regulan el ciclo menstrual (denominados receptores hormonales), el estrógeno y la progesterona.  En las pacientes padecedoras de endometriosis se observa una reducción significativa de los receptores de progesterona A y B, los sitios de la superficie celular antes mencionados.

De esta forma, las hormonas no pueden “regular” el tiempo de vida de estas células, por ser ellas refractarias (ó impermeables) a su accionar.  Este fenómeno ha dado vigencia al concepto de que se trata de una enfermedad “estrógeno dependiente” y “progesterona resistente”.

Los implantes celulares fuera del útero responden entonces de manera irregular a los estímulos que proveen las hormonas ováricas, creciendo en forma de ampollas por el líquido sanguíneo que se acumula dentro de ellas todos los meses.

Estas lesiones pueden evolucionar hacia la fibrosis y producir retracciones de los tejidos vecinos, ó bien abrirse y evacuar su contenido, el que hace las veces de “cemento de contacto” adhiriendo entre sí órganos vecinos, como los ovarios, las trompas, el útero ó inclusive el intestino grueso y/ó delgado.

En su avance suele inducir dolor pelviano, a veces solo de tipo menstrual (antes y durante la menstruación) ó crónico.  Las lesiones endometriósicas producen sustancias químicas que aumentan la sensibilidad al dolor.  El dolor puede ocurrir por la presión sobre nervios pelvianos – sobre todo en ciertas ubicaciones con alto contenido de fibras nerviosas (como los ligamentos úterosacros que unen por detrás al útero con el tejido ubicado por delante del hueso sacro).

Cuando se implanta sobre el ovario, además de posibilitar adherencias del mismo a otros órganos pelvianos, puede generar la formación de quistes en su interior, que por el aspecto de su contenido se denominan “achocolatados”.